WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 19 |

Более токсичен фторид бора (BF3). При вдыхании фторида бора с концентрацией 2100 мг/м3 в течение 5,5 час. погибает большая часть мышей, крыс и все морские свинки. Воздействие фторида бора с концентрацией 30-40 мг/м3 в течение 15-30 дней вызывает гибель части мышей и морских свинок. Уже через несколько дней после начала затравки обнаружено угнетение активности холинэстеразы крови. Концентрация мг/м3 вызывает флюороз (заболевание костной системы и зубов). Рабочие, занятые в производствах фторида бора и полиизобутилена, где фторид бора применяется в качестве катализатора (концентрация BF3 35-610 мг/м3, пыли B2O3 320 мг/м3), жалуются на раздражение, сухость и кровоточивость слизистой носа, зуд открытых участков кожи, ломкость зубов, боли в суставах. При обследовании обнаружены частые заболевания верхних дыхательных путей и кожи, функциональные расстройства нервной системы, повышенная проницаемость кровеносных сосудов [39, с. 201-202].

Висмут [40, с. 111-116] обладает широким спектром токсического действия с многообразными клиническими проявлениями. В крови висмут специфически связывается с иммуноглобулинами, заметно снижая их содержание. Проникновением металла через мембраны объясняют образованием специфического растворимого комплекса с белками. Висмут связывается негистонными белками клеточных ядер и аккумулируется в клетках без образования морфологически обособленных включений. Соли висмута угнетают амино- и карбоксипептидазы. Проникая через плацентарный барьер, висмут оказывает эмбриотропное действие; преодолевая гематоэнцефалический барьер11, вызывает энцефалопатию. При этом возрастает концентрация висмута в липидах мозга, мозжечке и таламусе, особенно в субклеточных фракциях. Однако прямой зависимости между выраженностью мозговых нарушений и концентрацией висмута в крови не обнаружено. Характерные симптомы интоксикации: набухание слизистой оболочки рта, появление пузырей на языке, саливация, серая кайма на дёснах с последующим развитием пиореи и выпадением зубов, язвенный стоматит и колит; возможны: токсический гепатит, недостаточность функции почек: периферические невриты, остеопороз и остеомаляция.

Выявлена прямая зависимость между тяжестью неврологических симптомов и уровнем металла в крови и моче. Улучшение общего состояния, исчезновение висмутовой импрегнации кожи и слизистых оболочек, уменьшение частоты и силы клонических судорог быстро следует за падением уровня висмута в крови, но восстановление психических нарушений протекает медленнее.

Профессиональные отравления при работе с висмутом и его соединениями не известны. Обследование работающих на участках слива чугуна, где содержание висмута колебалось от 0,03 до 8 мг/м3, обнаружило только признаки хронического отравления окисью углерода. Нужно иметь в виду, что некоторые соли висмута могут содержать в виде примесей свинец и мышьяк. Считают, что воздействие нитрата висмута в концентрации 0,5 мг/м3 безопасно для человека. Длительное (2 года) применение препаратов висмута с лечебной целью привело к окрашиванию кожи в серый цвет.

Золото используется в электронике для производства контактов, печатных схем, прецизионных сопротивлений и полупроводников. При контакте с золотом, его сплавами и соединениями могут развиваться специфические аллергические дерматиты и экземы. В случае контакта с растворами цианида золота возникновение аллергических дерматозов связывается с действием цианидов [39, с. 89].

Гематоэнцефалический барьер регулирует обмен веществ между кровью, спинномозговой жидкостью и мозгом.

Кадмий используют для получения антикоррозионных и декоративных покрытий, в производстве полупроводников и никель-кадмиевых аккумуляторов, в различных сплавах. Кадмий относится к редким, рассеянным элементам. Содержание кадмия в земной коре, почве и природных водах колеблется от n·10-5 до n·10-6 %, в растениях – n·10-4% от массы сухого вещества. Вблизи металлургических предприятий из-за оседания кадмия из атмосферы содержание его на поверхности почвы в 20-50 раз выше, чем на контрольных участках. До 70% попадающего в почву кадмия связывается с почвенными химическими комплексами, доступными для усвоения растениями [39, с. 160-162].

Вдыхание пыли оксида кадмия в концентрациях более 1 мг/м3 в течение 8 час. рабочей смены приводит к токсической пневмонии, а затем к отёку лёгких. Попадание растворимых солей кадмия в желудок вызывает сердечно-сосудистую недостаточность, резкое полнокровие сосудов внутренних органов, отёк и кровоизлияния в лёгких, некротические изменения в печени, некроз слизистой оболочки желудка и кишечника [39, с. 164].

Частыми симптомами хронической профессиональной интоксикации кадмием являются аносмия, появление жёлтой каймы на шейках зубов, гипохромная анемия, протеинурия, нарушение обмена кальция, уменьшение содержания SH-групп белков в крови. Длительное вдыхание пыли кадмия вызывает развитие хронического ринита и фарингита, сухость и раздражение в гортани, жжение в носу и носовые кровотечения с изъязвлениями в хрящевой части носа. У рабочих производства кадмиево-никелевых аккумуляторов при стаже работы не менее 5 лет и концентрации кадмия в воздухе около 1 мг/м3 оказалась более высокая по сравнению с ожидаемой онкозаболеваемость. В Японии у людей длительно получавших повышенное количество кадмия с пищей (из-за загрязнения рисовых полей сточными водами гидрометаллургических предприятий) была отмечена декальцификация скелета. Болезнь протекала с деформацией скелета, снижением роста, тяжёлыми болями в пояснице, мышцах ног, утиной походкой, легкостью возникновения переломов при незначительных напряжениях. При этом нарушалась функция поджелудочной железы, развивались гиперхромная анемия, поражение почек [39, с. 165-166].



Медь используется в различных процессах меднения. Также сточные воды, содержащие медь, образуются в процессах электрополирования меди. Медь и её соединения весьма токсичны для почвенной микрофлоры. Загрязнение супесчаной почвы медью более 3 мг/кг может привести к угнетению нитрифицирующих бактерий. В то же время в сельскохозяйственной практике содержание меди в почве на уровне 6-15 мг/кг считается недостаточным, 15-60 мг/кг – нормальным и более 60 мг/кг – избыточным12 (валовое содержание меди в почве на территории г. Кирово-Чепецка находится в пределах от 7 до 150 мг/кг, при средней концентрации 30 мг/кг [42]). Токсичность для сельскохозяйственных культур (сахарная свёкла, томаты, ячмень) в воде для поливки проявляется при концентрации меди 0,17-0,20 мг/л. Токсические уровни меди, содержащейся в почве, для земляных червей находятся в пределах от 110 до 3000 мг/кг. Соединения меди весьма токсичны для всех представителей водной флоры и фауны. Токсичность для рыб начинает проявляться уже при концентрациях 0,01-0,02 мг/л. Сиговые гибнут при концентрации сульфата меди 0,1 мг/л. Окуни погибают при концентрации сульфата меди 0,25 мг/л через 24-40 час., а при 2 мг/л – через 1,5-5,5 час. [39, с. 64-66].

В случае теплокровных медь относят к группе высокотоксичных металлов, способных вызывать острое отравление, обладающих широким спектром токсического действия с многообразными клиническими проявлениями. Решающую роль в механизме токсического действия меди играет способность её ионов блокировать SH-группы белков, в особенности ферментов. Пороговая доза CuO по влиянию на массу тела, содер Валовое содержание меди в почве не нормируется. ПДК для подвижной формы составляет 3 мг/кг [41].

жание SH-групп в крови и изменению весовых коэффициентов внутренних органов при внутрибрюшинном введении мышам составляет 45 мг/кг, ЛД50 – 273 мг/кг. Острое отравление соединениями меди может сопровождаться головной болью, слабостью, покраснением зева и конъюнктивы13 (при воздушном пути воздействия), болью в мышцах, тошнотой, рвотой и поносом (при попадании в желудок), разбитостью, ознобом и температурой 38-39оС. При хронической интоксикации медью и её солями возможны функциональные расстройства нервной системы, печени и почек, изъявление и перфорация носовой перегородки [39, с. 66-71].

Натрия гидроокись. Токсическое воздействие гидроокиси натрия связано с тем, что она эффективно отнимает воду от любых комплексных соединений, в том числе коллоидных систем. Кроме того, гидроокись натрия изменяет кислотно-основное равновесие, сдвигая его в щелочную область. При поступлении гидроокиси натрия внутрь возникают ожоги губ, слизистой полости рта, пищевода и желудка; слюнотечение, тошнота и рвота, часто с кровью, сильные боли во рту, за грудиной и в области живота, невозможность глотания, явления коллапса. Поражаются почки, печень, развивается отёк лёгких. Смерть может наступить в первые часы или сутки от шока. При попадании на кожу развиваются тяжёлые ожоговые поражения с явлениями колликвационного некроза, распространением в глубину и тяжёлым течением. При действии аэрозоля гидроокиси натрия на глаза наблюдается резкий отёк и гиперемия (т.е. усиленный приток крови) конъюктивы, помутнение роговицы, поражение радужной оболочки сосудов [39, с. 37]. Аналогичное воздействие оказывают и другие гидроокиси щелочных и щелочно-земельных металлов в зависимости от своих щелочных свойств.

Никель [40, с. 475-516]. Среднее сод6ржание никеля в земной коре около 6 мг/кг, в почвах – до 40 мг/кг. Большая часть никеля идёт на изготовление сплавов с другими металлами. Никель применяется в щелочных аккумуляторах и при нанесении антикоррозионных покрытий. Важнейшими источниками загрязнения никелем окружающей среды являются предприятия горнорудной промышленности, цветной металлургии, химической промышленности, выбросы ТЭС, работающих на мазуте и каменном угле.

Пороговым для сельскохозяйственных растений является содержание никеля в питательном растворе на уровне 0,5-1,5 мг/л. Для гидробионтов опасными являются концентрации никеля начиная уже с 0,1 мг/л, хотя следует отметить очень высокий разброс результатов, полученных в разных условиях. CL50 для ракообразных составляет 6,7 мг/л при экспозиции 96 час. Для крыс DL50 по хлориду никеля при введении в желудок составляет 100-130 мг/кг.

Хроническое отравление рабочих никелевого производства характеризуется общетоксическим действием, которое выражается в головных болях, одышке, понижении аппетита, болях в эпигастральной области, вегетативных расстройствах с артериальной гипотонией, гипо- и анацидных гастритах, изменениях со стороны сердечной мышцы, тенденции к лейкопении (т.е. сокращению числа лейкоцитов), моно- и анизоцитозу.

Помимо общетоксических эффектов хроническая интоксикация приводит к возникновению заболеваний носоглотки, лёгких, появлению злокачественных новообразований и аллергических поражений в виде дерматитов и экзем.

Олово [39, с. 405-413] используется, по большей части, для изготовления различных сплавов, в т.ч. припоев и стоматологических амальгам, для лужения стали, для соединения металлических швов, в электронной промышленности, при производстве компьютеров и т.д.

При концентрации олова в воде 6 мг/л в виде хлорида молодые угри гибнут через 2,8 час., а концентрацию 1,2 мг/л переносят в течение 50 час.; для дафний токсична Конъюнктива – это соединительная прозрачная оболочка глаза; покрывает заднюю поверхность век и переднюю часть глаза до роговицы.

концентрация 0,25 мг/л. Для крыс-самцов ЛД50 (мг/кг) при различных путях введения дигидрата хлорида олова (SnCl22H20) составляет: внутривенно – 29,3; внутрибрюшинно – 258,4; в желудок – от 2274 для голодных животных до 3190 – для сытых.





Острое отравление оловом людей, главным образом при приёме с пищей, характеризуется упорными головными болями, головокружением, болями в животе, задержкой мочи, расстройством зрения (фотофобия), быстрым похуданием, в отдельных случаях наступлением парезов и психических расстройств. Смерть наступает в состоянии комы после сердечных и лёгочных расстройств. Самая низкая известная доза олова, вызвавшая клинические проявления интоксикации (тошнота, рвота, диарея) – 250 мг/кг.

Большую опасность представляет собой повышенное содержание олова в консервированных продуктах питания и напитках, где оно может быть обусловлено коррозией и вымыванием металла из тары, изготовленной из обычной нелакированной жести или из оловянной фольги. Хранение консервов при высокой температуре вызывает увеличение выделения олова в пищевые продукты: повышение температуры на 1°С приводит к увеличению содержания олова на 2 мг/кг в течение каждого месяца хранения. Средняя концентрация олова в коровьем молоке, разлитом в стеклянные бутылки, составляла 0,008 мг/л по сравнению с 16 мг/л (а в некоторых случаях до 110 мг/л) в сгущённом молоке, консервированном в банках из нелакированной жести и разбавленном до эквивалентного объёма коровьего молока, в то время как молоко в лакированных консервных банках содержало менее 5 мг/л олова. Допустимое содержание олова в пищевых продуктах: рыбные, мясные и овощи – 200 мг/кг; молочные, фрукты и соки – 100 мг/кг.

Ингаляция паров или пыли олова в производственных условиях не вызывает острых отравлений, но приводит к развитию своеобразной формы пневмокониоза, который характеризуется отложением металла в лёгких, развитием соединительной ткани в лёгких и относительно доброкачественным течением без нарушения лёгочной функции, мало влияющих на трудоспособность.

Ртуть [39, с. 174-182] используется в качестве катода при получении хлора и каустика электролизом хлористого натрия ртутным методом, в электротехнической промышленности и приборостроении, при извлечении из руд благородных металлов, в частности, золота.

Среднее содержание ртути в земной коре около 8·10-6%, в почве 1·10-6% масс.

Особенностью ртути является её высокая подвижность и способность к миграции.

Ртуть и её соединения отличаются высокой токсичностью для любых форм жизни.

Пары ртути обладают фитотоксичностью, проявляющейся в подавлении роста веток и корней и ускорении старения растений. Концентрация ртути в воде свыше 0,0001 мг/л ведёт к подавлению жизнедеятельности одноклеточных морских водорослей. В том же диапазоне лежат пороговые концентрации для водных беспозвоночных. Ртуть в концентрациях 0,005-0,01 мг/л и выше приводит к нарушению жизнедеятельности на ранних стадиях развития рыб, снижению скорости их роста, подавлению обонятельного анализатора, нарушению клеточного дыхания в жабрах и ферментативной активности.

В основе механизма действия ртути на теплокровных лежит блокада биологически активных групп белковой молекулы (сульфгидрильных, аминных, карбоксильных и др.) и низкомолекулярных соединений с образованием обратимых комплексов, характеризующихся нуклеофильными лигандами. Пары ртути проявляют нейротоксичность, особенно страдают внешние отделы нервной системы. В начале возбудимость коры больших полушарий повышается, затем возникает инертность корковых процессов. В дальнейшем развивается запредельное торможение.

Клиническая картина острого отравления парами ртути у людей развивается через 8-24 час. и выражается общей слабостью, головной болью, болями при глотании, повышенной температурой, катаральными явлениями со стороны дыхательных путей (ринит, фарингит, реже бронхит). Затем развивается геморрагический синдром, присоединяются болезнь дёсен, боли в животе, желудочные расстройства, признаки болезни почек, реже воспаление лёгких. Хроническое отравление парами ртути называется меркуриализмом. Его первые признаки: повышенная утомляемость, слабость, сонливость, апатия, эмоциональная неустойчивость, головные боли, головокружения. Одновременно развивается дрожание («ртутный тремор»), сначала рук, языка, век, а в тяжёлых случаях – ног и, наконец, всего тела. Возникает состояние повышенной психической возбудимости (ртутный эретизм), проявляющееся застенчивостью, робостью, пугливостью, общей подавленностью. Совокупность симптомов, возникающих при длительном воздействии на человека низких концентраций ртути – порядка сотых долей мг/м3 и ниже – называют микромеркуриализмом. Первая степень микромеркуриализма выражается преимущественно снижением работоспособности, быстрой утомляемостью, повышенной возбудимостью. Иногда имеет место набухание слизистой носа.

Микромеркуриализм второй степени характеризуется большей выраженностью тех же явлений, нарастающим ослаблением памяти, беспокойством и неуверенностью в себе, раздражительностью и головными болями. Третья степень микромеркуриализма переходит в хронический меркуриализм.

Острые отравления солями ртути проявляются головной болью, саливацией, покраснением, набуханием и кровоточивостью дёсен, появлением на них тёмной каймы сульфида ртути, стоматитом, набуханием лимфатических и слюнных желёз, диспептическими явлениями, колитом, тенезмами. Часто повышается температура, в сравнительно лёгких случаях через 2-3 недели нарушенные функции восстанавливаются, в тяжёлых – развиваются резкие изменения в почках (некротический нефроз). В последнем случае через 5-6 дней наступает смерть.

Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 19 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.