WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 19 |

Пороговая концентрация ядов в крови (мг/л) – концентрация, при которой обнаруживаются первые симптомы отравления.

Критическая концентрация (мг/л) – концентрация яда в крови, соответствующая развёрнутой клинической картине отравления.

Смертельная концентрация (мг/л) – концентрация яда в крови, при которой обычно наблюдается смертельный исход.

Вредное воздействие связано, прежде всего, с химической активностью веществ, когда они вступают в нежелательные (с позиций нормального функционирования в организме физиологических процессов) реакции, или вызывают смещение химических равновесий. В некоторых случаях проявляются физические эффекты, связанные, например, с воздействием химически инертных перфтороргнических соединений на проницаемость клеточных мембран. Повышенное содержание в крови хлористого натрия ведёт к повышению осмотического давления и к изменению активностей содержащихся в крови соединений.

Существует несколько подходов к классификации отравлений [34, с. 15-16]:

1. Отравления, как заболевания химической этиологии:

Этиопатогенетический, связанный с причиной их возникновения: полицейские, боевые, производственные, лекарственные и т.п.

Клинический, связанный с особенностями их клинического течения:

- острые отравления развиваются при одномоментом поступлении в организм токсической дозы вещества и характеризуются острым началом и выраженными специфическими симптомами;

- хронические отравления обусловлены длительным, часто прерывистым поступлением ядов в малых (субтоксических) дозах;

- подострые отравления происходят, когда при однократном введении яда в организм клиническое развитие отравления очень замедлено и вызывает продолжительное расстройство здоровья.

Нозологический – по названиям отдельных химических препаратов и групп веществ (метиловым спиртом, кислотами и т.д.).

2. В зависимости от пути поступления яда:

Эндогенные – интоксикация токсичными метаболитами, которые могут образовываться и накапливаться в организме при различных заболеваниях, связанных с нарушением функций выделительных органов (почки, печень и др.).

Экзогенные – интоксикация веществами, поступающими в организм из окружающей среды.

Отравляющие вещества классифицируют по характеру вызываемого ими токсического эффекта, выраженного в нарушении функции той или иной физиологической системы [35, с. 8] (в скобках приведены примеры отравляющих веществ):

- нервно-паралитические (зарин – изопропиловый эфир метилфосфиновой кислоты), - общеядовитые (синильная кислота), - удушающие (фосген), - кожно-нарывные (иприт), - психохимические (диэтиламид лизергиновой кислоты), - раздражающие: вызывающие слезотечение лакриматоры (SC, хлорциан) и стерниты, вызывающие сильное раздражение слизистых оболочек дыхательных путей (адамсит).

Из всего множества химических веществ, вполне обоснованно, выделяются так называемые «ксенобиотики», т.е. вещества не свойственные живой природе и не участвующие в нормальных физиологических процессах. Они плохо поддаются диссимиляции, накапливаются в живых организмах и вызывают дисфункции внутренних органов.

К ксенобиотикам относят некоторые тяжёлые металлы (свинец, кадмий, ртуть), хлор- и фтороргнаические соединения и др.

Экотоксикантами называют токсичные и устойчивые (персистентные) в условиях окружающей среды вещества, способные накапливаться в организмах до опасных уровней концентраций [36, с. 5].

Одними из наиболее распространённых экотоксикантов являются хлорорганические пестициды. Пестицидами называют ядохимикаты, применяемые в сельском хозяйстве для уничтожения вредных насекомых (инсектициды), клещей (акарициды), борьбы с возбудителями грибковых болезней растений (фунгициды), уничтожения сорной растительности (гербициды), против грызунов (зооциды), для удаления листьев растений (дефолианты) и др. Будучи биологически активными по отношению к различным растениям и животным, многие из них могут оказывать токсическое действие на человека [37, с.14].

Широкое использование пестицидов началось в конце сороковых годов прошлого века. Несмотря на соблюдение мер предосторожности при использовании пестицидов на конец 50-ых годов было зафиксировано более 8000 случаев отравления, в т.ч. около 2000 – со смертельным исходом [37, с.14].

Пестициды (как и многие другие химические вещества) способны накапливаться в пищевых цепях. В качестве примера можно привести следующую пропорцию [38, с.

11]:

- в планктоне концентрация пестицидов в 10 раз превышает их содержание в воде;

- в дафниях и других мелких ракообразных содержание пестицидов в 50 раз выше чем в планктоне;

- в рыбах, питающихся мелкими ракообразными, концентрация пестицидов возрастает в 5 раз, а в хищных рыбах еще в 2 раза;

- наконец в птицах, питающихся хищными рыбами, концентрация возрастает в раз.

Таблица 2.1.

Воздействие на организм человека окиси углерода [39, с. 313-315] Концентрация Длительность Симптоматика отравления СО, мг/м3 воздействия ПДКСС = 3 мг/м3, ПДКМР = 5 мг/м6 25 мин. Снижение цветовой и световой чувствительности глаз 11-12 5 час. Нарушение точности оценки временных интервалов ПДКРЗ (смена) = 20 мг/м31 3 час. Снижение точности зрительного восприятия пространства и ночного зрения ПДКРЗ (1 час) = 50 мг/м50-60 2 час. Снижение слуха. Изменения электроэнцефалограмм.

ПДКРЗ (30 минут) = 100 мг/м80-110 3,5-5 час. Снижение скорости зрительного восприятия, ухудшение выполнения психологических и психомоторных тестов, координации мелких точных движений и аналитического мышления.



ПДКРЗ (15 минут) = 200 мг/м220-230 1-3 час. Лёгкая боль в области лба 220-230 3 час. Нарушение работоспособности 220-230 6 час. Боль в области лба, ощущения давления на лоб, быстро исчезающее на свежем воздухе; расширение кожных кровеносных сосудов; снижение физической работоспособности.

660 1 час. Первые симптомы интоксикации. Возможно выполнение лишь лёгкой физической работы.

660 2 час. Тошнота. Явные симптомы интоксикации.

660 4 час. Тошнота, рвота, возможна потеря сознания 1760 20 мин. Головная боль, головокружение, тошнота 1760 2 час. Потеря сознания, коллапс 3000 1 час Смерть 5000 17 мин. Потеря сознания, судороги 5700 5-10 мин. Смерть 14080 1-3 мин. Потеря сознания, рвота, смерть В итоге мы имеем рост содержания пестицидов в тканях хищных птиц в 125000 раз по сравнению с водой.

Влияние на организм человека ядовитого вещества в зависимости от его концентрации и корреляцию данных свойств с величинами предельно-допустимых концентраций на примере окиси углерода иллюстрирует табл. 2.1.

В зависимости от дозы токсическое воздействие на организм способно оказать любое вещество. Например, потребление дистиллированной воды приводит к обессоливанию организма. Поэтому очень важным является нормирования содержания загрязняющих веществ в объектах внешней среды. Вопросы нормирования будут рассмотрены в разд. 2.3, а в следующим разделе мы рассмотрим токсические свойства некоторых веществ, используемых или выделяющихся в процессах электрохимических производств.

2.2. Токсическое действие веществ, используемых и выделяющихся в электрохимических производствах 2.2.1. Токсичные свойства тяжёлых металлов Электрохимические производства являются одними из основных источников поступления в окружающую среду тяжёлых металлов.

Тяжёлые металлы играют важную роль в нормальном функционировании живых организмов. Всего в живых организмах к настоящему времени обнаружено 80 элементов [36, с. 59]. Такие тяжёлые металлы, как Fe, Mo, Co, Mn, Ni, Cu, Cr, V и Zn входят в состав ферментов или их активаторов. Например, цинк входит состав около 200 энзимов, в т.ч. в состав алкогольдегидрогеназы7. Медь входит в состав белков. У млекопитающих это в основном белок сыворотки крови церулоплазмин. Хром участвует в липидном и углеводном обменах. Но потребность в тяжёлых металлах очень невелика.

Например, в организме взрослого человека содержание марганца составляет всего 8 мг [36, с. 60]. Соответственно, превышение естественной потребности может приводить к расстройствам здоровья различной тяжести.

Мы рассмотрим общий механизм токсического воздействия тяжёлых металлов и отдельные примеры отравлений. Гигиенические и экологические нормативы содержания тяжёлых металлов в различных средах приведены в приложении VII.

Ионы непереходных металлов Pb2+, Hg2+, CH3Hg+ и Cd2+ образуют прочные комплексы с аминокислотами и другими биомолекулами, содержащими концевые тиогруппы (HS–). Например, весьма прочный комплекс с тиогруппой, характеризующийся величиной рК=15,7, образует катион метилртути CH3Hg+. Сейчас установлено, что ионы ртути именно по этому механизму ингибируют более ста различных ферментов. Изза такого действия ионы свинца, ртути и кадмия относят, наряду с алкилирующими HSгруппу органическими токсикантами, к категории тиоловых ядов [36, с. 61].

Другой важный механизм токсического действия ртути и свинца заключается в вытеснении эссенциальных металлов из металлсодержащих комплексов, приводящем к потере последними биологической активности. Так происходит дезактивация участвующих в синтезе гема8 ферментов карбоангидразы и аминолевулинатдегидрогеназы в результате замены содержащихся в них иона Zn2+ на Hg2+ или на Pb2+ [36, с. 61].

Ионы Pb2+ особенно опасны с точки зрения ингибирования синтеза гемма. Помимо вышеупомянутых ферментов мишенью этих металлов служит феррохелатаза. Кроме того, ионы свинца активируют фермент гемокиназу, разлагающую гемм. Таким же дейАлкогольдегидрогеназа окисляет этиловый спирт, содержащийся в крови.

Гемм – это комплексное соединение порфина с двухвалентным железом. Входит в состав сложных белков – гемопротеидов (гемоглобины, цитохромы и др.) [36, с. 135].

ствием обладают ионы кобальта и кадмия. Потеря организмом животного гемма приводит к дефициту гемоглобина и развитию анемии [36, с. 62].

Токсический эффект тяжёлых металлов также связан с нарушением синтеза различных форм цитохрома Р-450. Поскольку цитохром Р-450 отвечает за окисление ксенобиотиков, делающее возможным их последующую конъюгацию и выведение из организма, нарушение этой системы приводит к накоплению органических токсикантов в тканях и органах [36, с. 62].

В случае ионов свинца, ртути, хрома, кадмия и других тяжёлых металлов отмечена активация пероксидного и свободно-радикального окисления. В результате такой активации повреждаются некоторые белки, нуклеиновые кислоты, липиды, а также биомембраны. Частично повреждающий эффект объясняется ингибированием металлами ферментов, защищающих организм от накопления в нём Н2О2 [36, с. 62].

Таким образом, основными молекулярными и клеточными мишенями для ионов тяжёлых металлов служат [36, с. 62]:

- гемосодержащие белки и ферменты;

- ферменты, участвующие в процессах конъюгации;

- системы пероксидного и свободнорадикального окисления липидов и белков, а также системы антиоксидантной и антипероксидантной защиты;

- ферменты транспорта электронов и синтеза аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ).

Для сопоставления токсичности тех или иных химикатов часто прибегают к использованию некоторых биологических видов в качестве тест-объектов.





В опытах с дафниями (Daphnia magna) тяжёлые металлы располагались в порядке уменьшения токсичности в следующем ряду [36, с. 63]:

Hg>Ag>Cu>Zn>Cd>>Co>Cr>Pb>Ni>Sn.

Для водорослей [34, с. 79]: Hg>Cu>Cd >Fe>Cr>Zn>Co>Mn.

Для грибов [34, с. 79]: Ag>Hg>Cu>Cd>Cr>Ni>Pb>Co>Zn>Fe.

Для цветущих растений [34, с. 79]: Hg>Pb>Cu>Cd>Cr>Ni>Zn.

Для кольчатых червей [34, с. 79]: Hg>Cu>Zn>Pb>Cd.

Для рыб [34, с. 79]: Ag>Hg>Cu>Pb>Cd>Al>Zn>Ni>Cr>Co>Mn.

Для млекопитающих [34, с. 79]:

Ag,Hg,Cd>Cu,Pb,Co,Sn,Be>>Mn,Zn,Fe, Cr>>Sr>Cs,Li,Al.

2.2.2. Токсичность отдельных соединений Теперь рассмотрим более подробно токсичность отдельных соединений.

Аммиак [40, с. 11-16]. Аммиак представляет собой газ с температурой кипения -33,4°С. Он обладает удушливым резким запахом и едким вкусом. В технологии чаще используют аммиачную воду – 18-25%-ный водный раствор аммиака. Аммиак нередко входит в состав различных электролитов (например, при производстве печатных плат путём травления в медноаммиачном растворе).

Запах аммиака в воде ощущается при концентрации 0,037 мг/л, привкус при 5-мг/л. Подпороговая концентрация в водоёме, определяемая по органолептическим показателям, 0,5 мг/л.

Максимально допустимая разовая концентрация, влияющая на фотосинтез разных видов древесных растений, составляет 0,1 мг/м3. При концентрации 40 частей на миллион через 1 час появляется симптомы поражения у гречихи, капусты, подсолнечника и томатов.

Концентрация 1 мг/л снижает способность гемоглобина рыб связывать кислород.

Токсическая концентрация для различных видов рыб изменяется в пределах от 0,2 до мг/л. Механизм токсического действия – возбуждение центральной нервной системы, поражение жаберного эпителия, гемолиз эритроцитов.

Пороговая концентрация, вызывающая у мышей при экспозиции 2 час. изменения активности холинэстеразы9 и каталазы крови – 10 мг/м3; изменения нервно-мышечной возбудимости – 30 мг/м3; CL50 = 4600 мг/м3, CL100 = 6000 мг/м3.

Для человека порог обонятельного ощущения составляет 0,5 мг/м3. Вдыхание мг/м3 в течение 8 час. вызывает тенденцию к уменьшению утилизации кислорода и замедлению пульсу. При концентрациях 40-80 мг/м3 резкое раздражение глаз, верхних дыхательных путей, вплоть до рефлекторной задержки дыхания, головная боль. Кратковременное вдыхание 70-100 мг/м3 вызывает раздражение в носу и в полости рта, – раздражение глаз, 1200 – кашель диспноэ, возможен отёк лёгких. Смертельной для человека при экспозиции 0,5-1 час считают концентрацию 1500-2700 мг/м3.

Круглосуточное вдыхание воздуха с содержанием аммиака 2 и 5 мг/м3 сопровождается нейтропенией, моноцитозоми и лимфоцитозом; нарушается кислотно-щелочное равновесие; отмечены явные признаки активации симпатоадреналовой системы – увеличение содержания в крови адреналина и оксикортикостероидов. При содержании аммиака 20 мг/м3 и стаже работы на химкомбинате более 5 лет отмечены вегетативные расстройства и повышение возбудимости парасимпатического отдела нервной системы, жалобы на слабость, недомогание, насморк, кашель, боли в груди; при рентгенографии – увеличение объёма лёгких, усиление лёгочного рисунка, изменение в области корней лёгких и в пристеночной плевре.

Бор и его соединения. Соединения бора используются, например, в процессах борфтористоводородного меднения и никелирования. При этом из электролита выделяется борфтористоводородная кислота, которая достаточно быстро гидролизуется до окиси бора и фтористого водорода. Токсические концентрации бора для большинства сельскохозяйственных культур находятся на уровне 700 мг/кг сухого вещества и выше. Некоторые культуры более чувствительны к бору (бобовые, капуста, плодовые деревья).

Для них пороговой является концентрация свыше 100 мг/кг. Свёкла, напротив, относится к концентраторам бора и способна накапливать до 1000-8000 мг/кг. Бор малотоксичен для рыб. Токсическая концентрация тетрабората натрия (Na2B4O7) для колюшки находится в пределах от 3000 до 7500 мг/л в зависимости от жёсткости воды. Ортоборная кислота в концентрации 2500 мг/л вызывает раздражение кожи, обильную слизь, воспаление кишечника; при 6250 мг/л плотва погибает через 48 час., а краснопёрка – через 18 час. [39, с. 192].

В случае теплокровных бор, его оксид и ортоборная кислота относятся к сильнодействующим токсичным веществам с политпропным действием; они обладают выраженным гепатотоксическим и гонадотропным действием, а поскольку легко преодолевают плацентарный10 барьер, то и значительным эмбриотоксическим эффектом. Ортоборная кислота и бораты металлов обладают выраженным холинолитическим (т.е. блокированием ацетилхолина) действием; возможно, с этим связано усилением действия бора при его поступлении с алкоголем, гексабарбиталом и др. Продолжительное поступление в организм человека небольших доз ортоборной кислоты ведёт к снижению аппетита, тошноте, иногда рвоте и появлению эритематовой сыпи. В условиях 25 кратного превышения ПДК (по видимому, ПДКРЗ = 10 мг/м3 – Н.О.) ортоборной кислоты выявлены неврастенический синдром, вегетоневроз, невралгия, субатрофические изменения дыХолинэстераза – фермент, катализирующий гидролиз ацетилхолина – вещества, передающего импульс между нервными клетками. Накопление ацетилхолина ведёт к перевозбуждению, судорогам и смерти.

Плацента – орган, осуществляющий связь и обмен веществ между организмом матери и зародышем в период внутриутробного развития.

хательных путей; у женщин – гинекологические заболевания воспалительного характера [39, с. 192-196].

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 19 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.