WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


Pages:     || 2 | 3 | 4 | 5 |
ББК 51.9 УДК 616-036. 22: 616. 831-002( 084 ) Печатается по решению Центрального координационнометодического совета Казанского государственного медицинского университета Составители:

И.К.Хасанова, М.Ш.Шафеев, Л.М.Зорина, Н.М.Хакимов, И.А.Мухутдинов, Д.Г.Садыкова Рецензенты:

врач-паразитолог ГК РТ СЭН О.К.Грачева;

заведующий кафедрой микробиологии КГМУ, доцент Н.Н.Амерханова;

заведующий курсом педагогики КГМУ, доцент Р.С.Гарифьянов Методическая разработка предназначена для самостоятельного изучения эпидемиологии и профилактики клещевого энцефалита врачами и получения навыков по проведению профилактических и противоэпидемических мероприятий при возникновении данного природно-очагового заболевания.

© Казанский государственный медицинский университет, 1999 1 Содержание:

КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ - И.К.Хасанова, М.Ш.Шафеев, Л.М.Зорина, Н.М.Хакимов, И.А.Мухутдинов, Д.Г.Садыкова, сотрудники кафедры эпидемиологии КГМУ..............................3 ИНФОРМАЦИОННЫЙ МАТЕРИАЛ...............................................................4 ОРИЕНТИРОВОЧНАЯ ОСНОВА ДЕЯТЕЛЬНОСТИ (ООД)............................38 КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ................40 ТЕСТЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ...............................................................41 3АДАЧИ......................................................................................................43 ЛИТЕРАТУРА..............................................................................................45 2 КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ И.К.Хасанова, М.Ш.Шафеев, Л.М.Зорина, Н.М.Хакимов, И.А.Мухутдинов, Д.Г.Садыкова, сотрудники кафедры эпидемиологии КГМУ Актуальность проблемы. Ежегодно в Российской Федерации регистрируется 5-10 тыс. случаев заболевания КЭ. В последние 2 года клещевой энцефалит регистрировался на 78 административных территориях страны. Показатели заболеваемости выше 100/0000 были в эти годы в Курганской, Кемеровской, Пермской, Свердловской, Новосибирской и Иркутской областях, Алтайском крае и Удмуртской Республике.

Эпидемиологическая и эпизоотологическая ситуация по природно-очаговым инфекциям остается напряженной. За минувший период активизировались природные очаги клещевого энцефалита и случаи заболевания регистрировались даже в Пензенской, Камчатской, Магаданской, Ярославской областях, где этой инфекции ранее не было.

Так, если в 1995 г. в Российской Федерации было зарегистрировано 5896 (3,90/0000), то в 1996 г. - 9548 (6,40/0000) случаев. В Республике Татарстан соответственно 34 и 62 (0,9 и 1,60/0000) случая.

3апрещение применения ДДТ для авиахимических обработок лесных массивов привело к возрастанию численности переносчиков и расширению ареала распространения. Снизилось количество привитых из-за отсутствия средств на приобретение вакцин. Все это привело к росту заболеваемости клещевым энцефалитом.

Поздняя обращаемость за медицинской помощью и недостаточная информированность населения относительно риска этой инфекции нередко приводит к тяжелой инвалидности и смертности.

Клещевой энцефалит перестал быть профессиональным заболеванием, и, в некоторых областях городские жители болеют гораздо чаще, чем сельские.

Актуальность темы заключается и в том, что клещевой энцефалит регистрируется и в РТ. Районы, неблагополучные по клещевому энцефалиту: Агрызский, Азнакаевский, Аксубаевский, Алексеевский, Альметьевский, Бавлинский, Бугульминский, Елабужский, Заинский, Лениногорский, Менделеевский, Муслюмовский, Нижнекамский, Октябрьский, Сабинский, Чистопольский, Н.Челны, Ютазинский, Черемшанский. Единичные случаи зарегистрированы в Актанышском, Алькеевском, Балтасинском, Спасском, Мензелинском, Тукаевском, Тюлячинском районах.

ИНФОРМАЦИОННЫЙ МАТЕРИАЛ Клещевой энцефалит (encephalitis acuta – лат.) - острое инфекционное заболевание, передающееся клещами, часто протекающее с поражением центральной нервной системы.

Синонимы: энцефалит дальневосточный, энцефалит двухволновый, энцефалит клещевой весенне-летний, энцефалит русский, энцефалит таежный.

Краткий исторический очерк. Первое сообщение принадлежит А.Я.Кожевникову, который в 1894г. своеобразную форму "парциальной эпилепсии" описал как инфекционное заболевание типа хронического прогрессирующего энцефалита, которое дальнейшими исследованиями было расшифровано как одна из прогредиентных форм клещевого энцефалита.

В 30-х годах весной и ранним летом в некоторых таежных районах Дальнего Востока наблюдались случаи неизвестной болезни, характеризующейся внезапным началом, тяжелым течением и мозговыми симптомами среди вновь прибывших людей.

В 1935 г. А.Г.Панов впервые определил это заболевание как своеобразный энцефалит, имеющий сходные черты с японским.

В 1937 г. экспедицией под руководством профессора Л.А.3ильбера была установлена эпидемиология, клиника новой болезни и был выделен возбудитель заболевания, оказавшийся неизвестным ранее вирусом. Изученная болезнь получила название весенне-летнего, или клещевого энцефалита. Самоотверженная работа участников экспедиции впервые позволила установить вирусную природу заболевания, показать ряд особенностей выделенного вируса и основные эпидемиологические закономерности, в т.ч. его природную очаговость, связь с предшествующим нападением клещей, с тайгой, преимущественно весенне-летнюю сезонность, а также преимущественную поражаемость вновь прибывших контингентов людей. Одновременно были описаны основные особенности клиники и патоморфологии клещевого энцефалита, разработаны некоторые пути профилактики и терапии (серотерапия, оксигенотерапия).



В результате второй (возглавлявшейся Е.Н.Павловским, 1938) и третьей (возглавлявшейся И.И.Рогозиным, 1939) экспедиций были получены новые данные, послужившие развитию учения о клещевом энцефалите. Название "клещевой энцефалит", как наиболее полно отражающее сущность заболевания, было предложено в 1939 г. А.Н.Шаповалом.

Распространенность. К настоящему времени установлено, что возбудитель - типичный арбовирус умеренного пояса, который распространен преимущественно в границах ареалов его основных переносчиков – таежного (Ixodes persulcatus) и лесного (Ixodes ricinus) клещей. Ареал клещевого энцефалита простирается практически непрерывной полосой по южной части лесной зоны внетропической Евразии от Атлантического океана и Средиземного моря до Тихого океана. Частично или полностью он охватывает территории 18 европейских и 3 азиатских зарубежных стран. Природные очаги клещевого энцефалита имеются на Украине, в России, Беларуси, Казахстане, Кыргызстане, Литве, Латвии, Эстонии и Молдове. Большая часть ареала находится в России, где заболевания регистрируются более чем в 1550 административных районах 38 областей, краев и автономных республик, в т.ч. в районах Республики Татарстан.

Ареал клещевого энцефалита в целом включает 70 четко ограниченных очаговых регионов, которые объединены в 7 групп:

Центральная Европейско-Средиземноморская, ВосточноЕвропейская, Западно-Сибирская, Казахстанско-Среднеазиатская, Среднесибирско-Забайкальская, Хинганско-Приамурская и Тихоокеанская (рис.1). Заболеваемость сохраняется на уровне 5-тысяч случаев в год. В отдельные годы отмечается массовый выплод клещей из-за хороших погодных условий.

Рис. 1. Ареал вируса клещевого энцефалита и его деление на группы очаговых регионов (Коренберг Э.И., Ковалевский Ю.В., 1981) I – Центральная Европейско-Средиземноморская; II – Восточно-Европейская; III - Западно-Сибирская; IV – Казахстанско-Среднеазиатская; V – СреднесибирскоЗабайкальская; VI – Хинганско-Приамурская; VII – Тихоокеанская; VIII – нетипированные очаги Наибольшая заболеваемость в 1994 и 1995 гг. была в Томской области (435 и 517 случаев при показателе на 100 тыс. населения 30,47 и 47,99 соответственно) и в Красноярском крае, где заболели в 1995 г. 983 чел. (31,3 на 100 тыс. населения) и в г. 847 чел. (27,8 на 100 тыс. населения). В г. Москве в 1993 г. было 8, в 1994 – 3, а в 1995 г. – 4 случая клещевого энцефалита; в г.

Санкт-Петербурге и Ленинградской области – соответственно 59 и 34 в 1993 г. и 34 и 14 в 1994 г. В 1995 г. в г. Санкт-Петербурге было зарегистрировано 58 больных. В 1995 г. в Республике Татар стан было 34 случая, в 1996 г. – 62 больных клещевым энцефалитом, в 1997 г. - 35 человек, в 1998 г. - 36 человек.

Этиология. Вирус КЭ таксономически относится к роду Flavivirus семейства Flaviviridae, а по экологическим свойствам является арбовирусом (вирусом, переносимым членистоногими).

Размеры вируса 40-50 нм, он имеет сферическую форму и покрыт липопротеиновой оболочкой. Геном представлен одной молекулой однонитчатой РНК позитивной полярности. В составе вибриона 3 структурных белка: гликолизированный Е, капсидный С и мембранный М. Гликопротеид Е включен в липопротеиновую оболочку и несет наиболее ответственные функции: определяет патогенность и иммуногенность, индуцирует вируснейтрализующие антитела, является гемагглютинином.

Вирус КЭ родственен ряду других флавивирусов, которые вместе образуют комплекс вирусов КЭ (вирус Омской геморрагической лихорадки, Повассан, шотландского энцефаломиелита овец, Кьясанаурской лесной болезни и Лангат).

Вирус чувствителен к эфиру, быстро погибает в 3-5% растворе лизола (10 мин). Формалин инактивирует инфекционность вируса и не влияет на иммуногенность. Вирус при температуре 600С погибает через 10 мин, при 1000С - через 2 мин. В коровьем молоке вирус сохраняется 2 недели, в сметане и масле - 2 месяца. Длительно сохраняется в 50% глицерине (до 1 года) и хорошо переносит низкие температуры (в эксперименте - до -175 С). К вирусу чувствительны белые мыши, сосунки белых крыс, ежи, хомяки, поросята, козы и обезьяны. На основании изучения антигенной структуры выделяют западный и восточный варианты, что, видимо, связано с переносчиками. Желудочный сок нормальной кислотности (при 37 С) почти полностью инактивирует вирус через 2 часа, а понижение кислоты и ощелоченный введением молока не инактивирует вирус.

Клещевой энцефалит – это эндемичная зоонозная инфекция, передающаяся укусом иксодовых клещей. Основные переносчики - клещи I. ricinus и I. persulcatus, а в некоторых очагах клещи Dermacentоr и Haemophysalis (рис.2). Еще 14 видов клещей являются носителями вируса в природе, но их эпидемическая роль невелика.

Рис. 2. Клещи – переносчики клещевого энцефалита (самка, самец). Дано в увеличении.

А – Ixodes persulcatus;

Б – Dermacentor silvarum;

В – Haemophisalis concinna.

Иксодовые клещи являются долговременными хранителями возбудителя в природных очагах. Клещи пожизненно (до 9 лет) сохраняют вирус и даже передают потомству.

Природный очаг клещевого энцефалита представляет собой популяцию возбудителя, занимающую определенную территорию, со всеми поддерживающими ее существование популяциями членистоногих – переносчиков и теплокровных животных - носителей вируса. Указанные популяции образуют трехчленную паразитарную систему (возбудитель – переносчик-носитель). Основные звенья этой системы – вирус КЭ, 2 вида клещей рода Ixodes и несколько видов мелких млекопитающих.

Клещи раздельнополы, и взрослые особи имеют 4 пары ног, состоящих из 4-6 члеников с коготками или присосками. После кровососания самка откладывает до 2000 яиц. После попадания вируса в организм клеща на 40 день концентрация вируса увели чивается в 1000 раз. Много в кишечнике, половом аппарате и слюнных железах. Кровососание клеща нечувствительно для человека, т.к. слюна содержит обезболивающее вещество. Кровососание может длиться 4-6 дней и более с увеличением размера клеща в 60-120 раз.





Жизненная схема вируса КЭ теснейшим образом связана с жизненными схемами иксодовых клещей - его основных переносчиков и хранителей (рис.3).

Определенную роль в эпизоотическом процессе КЭ играют также гамазовые клещи и блохи, передавая возбудителей от грызуна к грызуну или от птицы к птице.

Рис. 3. Иксодовые клещи.

А) таежный клещ, самка со спинной стороны;

Б) пастбищный клещ, самец со спинной стороны.

Для клещей характерен сложный цикл развития (имаго – яйцо – личинка - нимфа), продолжающийся 3-7 лет. При определенных условиях личинки и нимфы впадают в диапаузу. Каждая диапауза удлиняет цикл развития на 1 год. Поэтому клещи, произошедшие из одной яйцекладки в зависимости от складывающегося для разных особей сочетания условий, могут подойти к фазе имаго с разрывом в несколько лет. По ходу метаморфоза происходит обязательная смена хозяев клещей. В каждой фазе развития способна нападать и насыщаться на позвоночных животных многих видов. Основные прокормители личинок - мелкие млекопитающие, а местами и птицы. Имаго кормятся на диких и домашних живот ных среднего и крупного размера. Наиболее широкий круг хозяев имеет нимфальная фаза (рис.4).

Рис. 4. Цикл развития клеща. А – самка, Б – яйца, В – личинка, Г – нимфа, Д – самка В течение жизни клещ питается 3 раза – в личиночной, нимфальной и половозрелой (имаго) стадии. При присасывании клещ впрыскивает слюну, содержащую антикоагулянты, анестезирующие, сосудорасширяющие и другие вещества, нередко оказывающие токсическое и аллергизирующее действие.

Вирус клещевого энцефалита практически пожизненно сохраняется во всех фазах как сытых, так и голодных I. ricinus и I.

persulcatus. По ходу метаморфоза переносчиков он может передаваться трансовариально, а также от одной фазы развития к другой. Однако длительное существование популяции вируса только 1 за счет трансовариальной и трансфазовой передачи невозможно.

Пополнение осуществляется за счет заражения клещей при их питании на позвоночных животных с вирусемией, которые представляют собой мощный канал передачи возбудителя, связывающий разные генерации переносчика.

Для клещевого энцефалита характерна строгая сезонность, обусловленная периодом активности клещей. В очагах с основным переносчиком I. persulcatus наибольшая сезонная численность взрослых клещей и их активность приходится на весну и первую половину лета. Клещ I. ricinus имеет обычно два сезонных пика активности имаго: весной и в конце лета - начале осени. Соответственно в районах его распространения эти периоды наиболее опасны.

Источник инфекции. Источником возбудителя инфекции являются млекопитающие и птицы. Весьма активными являются ежи, кроты, белки, бурундуки, малая и обыкновенная бурозубка, рыжая и красная полевки, рябчик, зяблик, дрозд. Вблизи населенных пунктов в эпизоотический процесс включаются коровы и козы (рис.5).

Механизм передачи возбудителя инфекции. Механизм передачи возбудителя реализуется в ходе эпизоотического процесса. Человек обычно заражается трансмиссивным или алиментарным путем. Известны редкие случаи заражения вследствие проникновения вируса через поврежденную кожу и глаза при раздавливании инфицированного клеща или несоблюдении режима лабораторной работы. Заболевание на определенном этапе, как правило, сопровождается вирусемией. Однако больной является "тупиком" для вируса, поскольку не может быть его донором для иксодовых клещей, обитающих в природе. В этом случае прекращается реализация естественного механизма передачи возбудителя инфекции.

Наибольшее эпидемиологическое значение имеет трансмиссивный путь передачи вируса. На людей в основном нападают взрослые клещи I. persulcatus и реже нимфы. Нимфы I. ricinus тоже часто кусают людей. С этим связаны определенные различия эпидемиологии клещевого энцефалита в регионах, где эти виды 1 клещей являются главными переносчиками. Клещ начинает инокулировать вирус с первыми же порциями слюны (рис.6,7).

Рис. 5. Циркуляция вируса клещевого энцефалита в природе и пути заражения человека Рис. 6. Хобот клеща (сильное увеличение).

А – основание;

Б - гипостома;

В - пальпы.

1 Рис. 7. Схема внедрения хоботка в тело хозяина.

А – хелицеры прокололи кожу, где: а – поверхность кожи человека; б – кровососущий хоботок; в – пальпы;

Б – хелицеры проникли глубже, раздвинули ранку, но кровососание еще не происходит.

В – кровососание, в ранку внедрился хоботок, пальпы сильно раздвинуты.

Алиментарный путь заражения чаще связан с употреблением в пищу сырого козьего молока.

Восприимчивость населения. Достоверных сведений о невосприимчивости к вирусу клещевого энцефалита той или иной части населения практически нет. Титры антител, появляющиеся после инфицирования небольшими дозами вируса, заметно снижаются уже через несколько месяцев. Гуморальный иммунитет поддерживается на определенном уровне лишь при регулярных повторных контактах с антигеном. Но этот уровень чаще не обеспечивает резистентности к заражающим дозам вируса и не всегда препятствует вирусемии и клинически выраженному заболеванию.

Pages:     || 2 | 3 | 4 | 5 |










© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.